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纤维蛋白原介导TOLL样受体4所致的足细胞损伤并与局灶节段性肾小球硬化疾病活动性相关

日期 2018-06-20 来源 eBiobank微信公众平台  浏览量 73

BSS生物样本库

 

摘要:

目的: 纤维蛋白原(Fg)已知通过Toll样受体4(TLR4)参与炎症。 然而,Fg能否通过TLR4诱导足细胞损伤参与局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)患者的疾病活动尚不清楚。

方法:观察在TLR4 siRNA转染的人足细胞及未转染对照细胞中纤维蛋白原诱导的肌动蛋白和细胞凋亡的改变,通过定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)或western印迹评估TLR4、磷酸化-p38 MAPK和磷酸化NF-κB p65的表达。然后检测阿霉素肾病小鼠的尿Fg水平,并用免疫荧光双标记分析TLR4,Fg和Podocin膜蛋白的表达情况。

结果:首先,Fg剂量依赖性地诱导足细胞肌动蛋白损伤和细胞凋亡,伴随Fg诱导的TLR4表达增加,TLR4 siRNA转染能够阻止这些变化。TLR4敲低可以抑制足细胞p38 MAPK和NF-κBp65的激活。在阿霉素肾病小鼠尿Fg水平升高与蛋白尿呈正相关,其中Fg和TLR4在肾小球足细胞中共定位并且表达增加。此外,FSGS患者尿Fg水平升高与24小时蛋白尿和足突宽度呈正相关。疾病完全缓解的患者尿Fg水平显著降低,但未缓解患者尿Fg水平未见明显变化。

结论:Fg 通过 TLR4-p38 MAPK-NF-κB p65信号通路介导足细胞损伤。尿Fg水平能够反映FSGS患者对激素的治疗反应和疾病活动度。

关键词:纤维蛋白原;局灶节段性肾小球硬化症;炎症;足细胞;Toll样受体4;

编者按:本文旨在探讨纤维蛋白原通过TLR4诱导足细胞损伤,与局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)患者疾病活动的相关性。研究发现,尿Fg水平能够反映FSGS患者的疾病活动度。文章对局灶节段性肾小球硬化症足细胞损伤的机制和治疗反应提供了新的思路。

 

作者:Wang H, et al.【Southern Medical University, China】

编译:黎暾亮【中南大学湘雅三医院】

校审:郑春霞【原文作者,南京大学医学院】

           黄菊芳【中南大学基础医学院】

 

原文:【18013】

Fibrinogen links podocyte injury with Toll-like receptor 4 and isassociated with disease activity in FSGS patients. Nephrology (Carlton). 2018 May;23(5):418-429. doi: 10.1111/nep.13046. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407405

*如需要原文,请与公众号小助手“AvantechBioscience”联系

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